فاکتور نکروز دهنده تومور (TNF-α) تاثیری بر سلول کشی ماستوسیت های پرورش یافته در مجاورت اینترلوکین-3 ندارد

کشت طولانی مدت سلول های طحال موش از نژاد CBA در محبط کشت حاوی اینترلوکین-3 منجر به ماستوسیت هایی می شود که (Mouse mast cell line=MCL) نامیده می شود. این سلول ها هیچکدام از رسپتورهای مخصوص سلول های T و B و NK و ماکروفاژها را دارا نمی باشند. برعکس رسپتور NC-1.1 را که موثر در سلول کشی طبیعی (Natural cytotoxicity=NC) می باشد بروز می دهند. از آنجایی که اغلب منابع علمی فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا (TNF-α) را به عنوان واسطه اصلی سلول کشی طبیعی برعلیه تومور می دانند و سلول های MCL نیز رسپتور TNF-α ندارند، این مطالعه برای تعیین نقش احتمالی TNF-α در کشتن فیبروسارکومای WEHI-164 توسط سلول های MCL انجام گرفت. سلول های MCL و نیز سلول های طحال موش از نژاد CBA×C57BL/6) F1) (کنترل مثبت) را بطور مجزا با آنتی بادی ضد TNF-α برای مسدود نمودن اثر NC آنها اضافه و سپس این سلول ها در آزمایش سنجش سلول کشی (Cytotoxicity assay) با سلول های توموری WEHI-164 رادیواکتیو شده مجاور شدند. همچنین برای تعیین اینکه آیا سلول های MCL اساسا دارای ژن مولد TNF-α هستند یا خیر mRNA ژن TNF-α آنها هم به صورت غیر تحریک شده و هم تحریک شده توسط سلول های توموری WEHI-164 با روش RT-PCR ارزیابی گردیدند. نتایج نشان داد که سلول کشی طبیعی سلول های MCL برعکس سلول های طحال موش از نژاد CBA×C57BL/6) F1) توسط آنتی بادی ضد TNF-α متوقف نمی گردد. بعلاوه نتایج حاصل از RT-PCR نشان داد که TNF-α بطور بنیادی در این سلول ها مشاهده نمی شود ولی پس از مجاورت با سلول های توموری WEHI-164 فاکتور مذکور را بطور گذرا پس از 30 دقیقه برانگیخته و سپس ناپدید می شود. نتیجه اینکه خاصیت سلول کشی طبیعی سلول های MCL از طریق مکانیسمی دیگر غیر از تاثیر TNF-α انجام می شود و احتمالا فاکتور و یا فاکتورهای دیگری در این امر دخالت دارند